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稳态与调节

生物选考笔记，对应浙科版《稳态与调节》（选择性必修一），按专题整理。

第一章 内环境与稳态​

内环境​

体液与内环境的组成​

  • 体液：人体内含有的大量以水为基础的液体，约占体重的 60%；
  • 细胞内液：存在于细胞内，约占体液的 2/32/3；
  • 细胞外液：存在于细胞外，约占体液的 1/31/3，是细胞直接生活的环境。

细胞外液又称 内环境，主要包括血浆、组织液和淋巴。

组分位置说明
血浆血管内血液中除去血细胞的液体部分，血细胞直接生活的环境
组织液组织细胞之间的间隙又称细胞间隙液，多数组织细胞直接生活的环境
淋巴淋巴管内又称淋巴液，淋巴细胞直接生活的环境

三者的关系

血浆穿过毛细血管壁渗出，成为组织液；组织液大部分被毛细血管重新吸收回血浆，少部分渗入毛细淋巴管成为淋巴；淋巴经淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆。

血浆⇌组织液→淋巴→血浆\text{血浆}\rightleftharpoons\text{组织液}\to\text{淋巴}\to\text{血浆}

组织液与血浆之间可双向渗透，但淋巴的流向是 单向 的（组织液 →\to 淋巴 →\to 血浆），不会倒流。

内环境的成分​

  • 内环境本质是一种 盐溶液，类似海水，反映了生命起源于海洋；
  • 含水、无机盐（Na+\text{Na}^+、Cl−\text{Cl}^-、K+\text{K}^+、Ca2+\text{Ca}^{2+} 等）、蛋白质、葡萄糖、氨基酸、O2\text{O}_2、CO2\text{CO}_2、激素、抗体、尿素等；
  • 血浆蛋白含量明显高于组织液（毛细血管壁不易透过大分子蛋白），这是血浆与组织液的主要差别。

不属于内环境的成分：血红蛋白（在红细胞内）、消化酶（在消化道内，消化道与外界相通）、呼吸酶、载体蛋白（在细胞膜或细胞内）。判断关键是看该物质是否存在于细胞外液中。

内环境的理化性质​

内环境的理化性质保持相对稳定，主要指 渗透压、酸碱度（pH）和 温度 三方面。

渗透压​

  • 渗透压：溶液中溶质微粒对水的吸引力，与单位体积溶液中溶质微粒的数目成正比；
  • 血浆渗透压的大小主要取决于 Na+\text{Na}^+、Cl−\text{Cl}^- 和蛋白质：无机盐决定 晶体渗透压（占绝大部分），蛋白质决定 胶体渗透压；
  • 正常人血浆渗透压约 770 kPa770\ \text{kPa}（37 ℃），相当于细胞生活在等渗环境中；
  • 医院常用的生理盐水浓度是 0.9% NaCl，与血浆等渗，输入不会引起细胞吸水或失水。

酸碱度​

  • 正常人血浆 pH 为 7.35 – 7.45，接近中性偏碱；
  • 维持稳定靠 缓冲物质，主要是 HCO3−/H2CO3\text{HCO}_3^-/\text{H}_2\text{CO}_3 和 HPO42−/H2PO4−\text{HPO}_4^{2-}/\text{H}_2\text{PO}_4^- 等缓冲对；
  • 进入血浆的酸（如乳酸）与 NaHCO3\text{NaHCO}_3 反应生成弱酸和盐，进入血浆的碱与 H2CO3\text{H}_2\text{CO}_3 反应，多余的酸碱经肺和肾排出，从而使 pH 波动很小。

温度​

人体细胞外液的温度一般维持在 37 ℃ 左右，是酶发挥催化作用的适宜温度。

内环境的稳态​

稳态的概念​

稳态（Homeostasis）：正常机体通过调节作用，使各器官、系统协调活动，共同维持内环境相对稳定的状态。

  • 「相对稳定」不是恒定不变，而是在一定范围内 动态平衡；
  • 内环境是细胞与外界环境进行物质交换的 媒介：外界物质经消化、呼吸、循环进入内环境，供细胞利用，细胞代谢废物再经内环境由呼吸、泌尿等系统排出。

稳态的调节机制​

内环境的稳态由 神经–体液–免疫调节网络 共同维持，这是稳态调节的现代观点。

  • 神经系统：通过反射快速调节；
  • 内分泌系统：通过激素进行体液调节；
  • 免疫系统：通过防卫、监视和清除功能，抵御病原体、清除衰老与异常细胞。

三者不是各自为政，而是相互配合、协调统一，共同构成机体稳态的调控网络。

稳态失调与意义​

  • 当外界环境变化过于剧烈，或人体自身调节能力出现障碍时，稳态会遭到破坏（如高烧、酸中毒、组织水肿）；
  • 稳态的意义：内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。例如血糖和 O2\text{O}_2 供应正常保证细胞代谢的能量，正常的 pH 和温度保证酶活性正常。

第二章 神经系统的结构与神经调节​

神经调节的结构基础​

神经系统的组成​

  • 中枢神经系统：脑（大脑、小脑、脑干等）和脊髓；
  • 周围神经系统：脑神经、脊神经，以及分布到内脏器官的自主神经。

神经元​

神经元（Neuron）是神经系统结构和功能的基本单位，又称神经细胞。

  • 由 细胞体 和 突起 构成，突起分树突（短而多，接受信息）和轴突（长而少，传出信息）；
  • 神经元的功能：接受刺激、产生兴奋、传导兴奋；
  • 神经纤维：轴突或长树突外包髓鞘构成，许多神经纤维集结成束并被结缔组织包裹即为 神经。

兴奋：动物或人体内的某些组织（如神经组织）或细胞感受外界刺激后，由相对静止变为显著活跃的状态。

神经调节的基本方式​

反射与反射弧​

  • 反射（Reflex）：在中枢神经系统的参与下，机体对内外刺激所作出的规律性应答；
  • 反射弧：完成反射的结构基础，由五部分组成。

感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器\text{感受器}\to\text{传入神经}\to\text{神经中枢}\to\text{传出神经}\to\text{效应器}

环节作用
感受器感受刺激，产生兴奋
传入神经将兴奋传向神经中枢
神经中枢对传入的信息进行分析与综合
传出神经将兴奋传向效应器
效应器传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体，作出应答

反射弧任一环节受损，反射都无法完成。刺激传出神经或效应器虽能引起效应器反应，但不经过完整反射弧，不属于反射。

反射的类型​

  • 非条件反射：生来就有的先天性反射，反射中枢在脊髓等低级中枢（如缩手反射、膝跳反射）；
  • 条件反射：后天在生活过程中通过学习和训练建立起来的反射，需要大脑皮层参与（如望梅止渴）；
  • 条件反射建立在非条件反射的基础上，若不强化会消退。条件反射大大提高了机体对复杂环境的适应能力。

神经冲动的产生和传导​

静息电位​

未受刺激时，神经细胞膜两侧的电位表现为 外正内负，称为 静息电位。

  • 成因：细胞膜对 K+\text{K}^+ 有较高通透性，K+\text{K}^+ 顺浓度梯度外流，使膜外为正、膜内为负；
  • 此时膜外 Na+\text{Na}^+ 浓度高、膜内 K+\text{K}^+ 浓度高，这种离子分布由细胞的主动转运（钠钾泵）维持。

动作电位​

当神经纤维某处受到足够强的刺激时，膜电位迅速逆转为 外负内正，称为 动作电位。

  • 成因：受刺激时膜对 Na+\text{Na}^+ 通透性突然增大，Na+\text{Na}^+ 顺浓度梯度内流，使膜内电位由负变正；
  • 随后 Na+\text{Na}^+ 通道关闭、K+\text{K}^+ 外流，膜电位恢复到静息状态（复极化）；
  • 动作电位是 兴奋 的标志，也是神经冲动。
静息电位动作电位
膜电位外正内负外负内正
主要离子K+\text{K}^+ 外流Na+\text{Na}^+ 内流
转运方式协助扩散（顺浓度）协助扩散（顺浓度）

兴奋在神经纤维上的传导​

  • 兴奋部位（动作电位，外负内正）与相邻未兴奋部位（静息电位，外正内负）之间存在电位差，形成 局部电流；
  • 局部电流刺激相邻部位产生新的动作电位，兴奋就这样沿神经纤维依次传导；
  • 在离体的神经纤维上，兴奋可以 双向传导（从刺激点向两端传导）。

局部电流的方向：膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，膜内由兴奋部位流向未兴奋部位，故兴奋的传导方向与膜内电流方向一致。

兴奋在神经元之间的传递​

突触的结构​

突触（Synapse）：一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的细胞体或树突相接触的部位。

  • 由 突触前膜、突触间隙 和 突触后膜 三部分构成；
  • 突触前膜内有大量 突触小泡，内含 神经递质（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）。

突触的传递过程​

兴奋传到轴突末梢 →\to 突触小泡释放神经递质（胞吐）→\to 递质经突触间隙扩散 →\to 与突触后膜上的 受体 结合 →\to 引起突触后神经元兴奋或抑制。

  • 信号转换：电信号 →\to 化学信号 →\to 电信号；
  • 递质与受体结合后即被降解或回收，作用完成后迅速失活；
  • 神经递质只能由突触前膜释放、作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间的传递是 单向 的（这是与神经纤维双向传导的关键区别）。

传递单向性的根源在于神经递质仅储存于突触前膜、受体仅位于突触后膜。某些药物或毒素可通过干扰递质的释放、结合或降解来影响突触传递。

神经系统的分级调节​

中枢的分级​

  • 神经中枢分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层等处，分别调节不同的生理功能；
  • 一般而言，低级中枢受高级中枢的控制，形成 分级调节。
中枢主要功能
大脑皮层最高级中枢，调控语言、学习、记忆和思维
小脑维持身体平衡，协调运动
脑干有心血管中枢、呼吸中枢等基本生命中枢
下丘脑体温调节、水盐平衡、血糖调节等中枢，联系神经与体液
脊髓缩手、排尿等非条件反射的低级中枢

以排尿反射为例：脊髓中的低级中枢可独立完成排尿反射，但正常成人的排尿受大脑皮层的高级中枢控制（可有意识地控制排尿）；脊髓受损者可能出现小便失禁，正是失去了高级中枢的调控。

人脑的高级功能​

  • 大脑皮层是调节机体活动的最高级中枢，也是产生 语言、学习、记忆和思维 等高级功能的部位；
  • 言语区：人类特有。运动性语言中枢（S 区）受损患运动性失语症（不能说话），听觉性语言中枢（H 区）受损患听觉性失语症（听不懂话）；
  • 学习和记忆：短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关，长期记忆可能与新突触的建立有关。

第三章 体液调节​

激素与内分泌系统​

体液调节的概念​

体液调节：某些化学物质（如激素、CO2\text{CO}_2 等）通过体液的传送对生命活动进行的调节，其中以 激素调节 为主。

  • 内分泌腺：无导管，分泌的激素直接进入血液，随血液运往全身；
  • 激素（Hormone）：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的、对机体生命活动起调节作用的微量有机物。

激素调节的特点​

  • 微量高效：含量极少却发挥显著的调节作用；
  • 通过体液运输：随血液到达全身各处，但只作用于特定的 靶器官、靶细胞；
  • 作为信息分子：只起调节作用，不提供能量、不组成细胞结构，也不催化反应（这是与酶、营养物质的区别）；
  • 激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活，因此需要源源不断地产生。

主要激素及其功能​

激素来源主要功能
生长激素垂体促进生长，尤其是蛋白质合成和骨的生长
甲状腺激素甲状腺促进新陈代谢和生长发育，提高神经系统兴奋性
胰岛素胰岛 B 细胞降低血糖，是唯一降血糖激素
胰高血糖素胰岛 A 细胞升高血糖
肾上腺素肾上腺升高血糖，加快心率，参与应激
抗利尿激素下丘脑分泌、垂体释放促进肾小管、集合管重吸收水，减少尿量
促甲状腺激素垂体促进甲状腺的生长和甲状腺激素分泌

内分泌系统受神经系统调控，二者密切配合。下丘脑 是联系神经调节与体液调节的枢纽：它既是神经中枢，又能分泌多种激素，调控垂体的活动。

血糖平衡的调节​

血糖的来源与去路​

正常人空腹血糖浓度为 3.9 – 6.1 mmol/L，靠来源与去路的动态平衡维持。

  • 来源：食物中糖类的消化吸收、肝糖元的分解、非糖物质（脂肪、蛋白质）转化；
  • 去路：氧化分解供能、合成肝糖元和肌糖元、转化为脂肪等非糖物质。

血糖调节的机制​

血糖调节以 激素调节 为主，同时受神经调节。核心是胰岛素与胰高血糖素这一对拮抗激素。

  • 血糖升高时：胰岛 B 细胞分泌 胰岛素 增多，促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖（加速合成糖元、抑制糖元分解和非糖物质转化），使血糖降低；
  • 血糖降低时：胰岛 A 细胞分泌 胰高血糖素 增多，促进肝糖元分解、非糖物质转化为葡萄糖，使血糖升高。

血糖升高→胰岛素↑→血糖降低\text{血糖升高}\to\text{胰岛素}\uparrow\to\text{血糖降低}

血糖降低→胰高血糖素↑→血糖升高\text{血糖降低}\to\text{胰高血糖素}\uparrow\to\text{血糖升高}

胰岛素与胰高血糖素的作用相反，二者是 拮抗 关系；血糖的相对稳定正是这两种激素相互协调的结果。此外下丘脑通过神经支配胰岛，也参与血糖调节，故血糖调节属于 神经–体液调节。

糖尿病​

  • 胰岛 B 细胞受损、胰岛素分泌不足或作用受阻时，血糖持续偏高，超过肾糖阈（约 8.9 mmol/L）时糖随尿排出，即 糖尿病；
  • 主要症状「三多一少」：多饮、多食、多尿、体重减轻；
  • 防治：控制饮食、适当运动，必要时注射胰岛素（胰岛素是蛋白质，口服会被消化，只能注射）。

甲状腺激素分泌的分级调节​

甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的分级调控，构成一条清晰的调节轴。

下丘脑→促甲状腺激素释放激素垂体→促甲状腺激素甲状腺→甲状腺激素\text{下丘脑}\xrightarrow{\text{促甲状腺激素释放激素}}\text{垂体}\xrightarrow{\text{促甲状腺激素}}\text{甲状腺}\to\text{甲状腺激素}

  • 下丘脑 分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），促进垂体分泌促甲状腺激素；
  • 垂体 分泌促甲状腺激素（TSH），促进甲状腺分泌甲状腺激素；
  • 甲状腺激素 促进新陈代谢、生长发育，并提高神经系统兴奋性。

反馈调节​

当血液中甲状腺激素含量升高到一定程度时，会 反过来抑制 下丘脑和垂体的活动，减少 TRH 和 TSH 的分泌，从而使甲状腺激素分泌回落——这称为 反馈调节（Feedback Regulation）中的 负反馈。

  • 负反馈是维持激素含量稳定的普遍机制：某一激素多了，就抑制其上游，使其减少，反之亦然；
  • 正是负反馈使甲状腺激素维持在相对稳定的水平。

分级调节使调节更精细，逐级放大信号；负反馈使调节更稳定，避免激素含量过高或过低。二者结合是内分泌调节的普遍模式。

体温调节与水盐调节​

体温调节​

人是恒温动物，体温调节中枢在 下丘脑，通过神经–体液调节维持产热与散热的平衡。

  • 产热：主要来自骨骼肌和肝脏的代谢（寒冷时骨骼肌战栗，产热增加）；
  • 散热：主要通过皮肤（汗液蒸发、皮肤血管舒缩、立毛肌收缩）。
环境调节反应结果
寒冷皮肤血管收缩、汗腺分泌减少、骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素增多减少散热、增加产热
炎热皮肤血管舒张、汗腺分泌增多增加散热

寒冷刺激下，甲状腺激素与肾上腺素分泌增多，加速代谢产热，说明体温调节是 神经–体液调节 的结果。

水盐调节​

水盐平衡的调节中枢也在 下丘脑，核心激素是 抗利尿激素。

  • 失水过多或摄盐过多时：细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，一方面产生渴觉（大脑皮层）主动饮水，另一方面促进抗利尿激素分泌，加强肾小管、集合管对水的重吸收，减少尿量；
  • 饮水过多时：细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，重吸收减弱，尿量增多；
  • Na+\text{Na}^+ 的调节主要与肾上腺分泌的醛固酮有关，其作用是「保钠排钾」。

渗透压升高→抗利尿激素↑→重吸收水↑→尿量↓\text{渗透压升高}\to\text{抗利尿激素}\uparrow\to\text{重吸收水}\uparrow\to\text{尿量}\downarrow

神经调节与体液调节的关系​

  • 联系：一方面，不少内分泌腺直接或间接受神经系统调控（如下丘脑控制垂体）；另一方面，内分泌腺分泌的激素也会影响神经系统的功能（如甲状腺激素提高神经系统兴奋性）；
  • 区别：
神经调节体液调节
作用途径反射弧体液运输
反应速度迅速较缓慢
作用范围准确、局限较广泛
作用时间短暂比较长
  • 二者相互配合、协调统一。就大多数生理活动而言，神经调节起 主导 作用，同时受体液调节的影响，共同维持内环境的稳态。

第四章 免疫系统与免疫功能​

免疫系统的组成​

免疫系统由 免疫器官、免疫细胞 和 免疫活性物质 组成。

  • 免疫器官：胸腺、骨髓（免疫细胞生成、成熟的场所）、脾、淋巴结、扁桃体等；
  • 免疫细胞：
    • 吞噬细胞（如巨噬细胞）：吞噬、处理病原体；
    • 淋巴细胞：B 淋巴细胞（骨髓中成熟）和 T 淋巴细胞（胸腺中成熟）；
  • 免疫活性物质：抗体、淋巴因子、溶菌酶等，由免疫细胞或其他细胞产生。

免疫系统的功能​

免疫系统具有三大功能：

  • 防卫：抵御病原体等抗原的攻击；
  • 监视：清除体内衰老、损伤或异常的细胞；
  • 清除：清除自身产生的废物、抗原–抗体结合物等。

免疫可分为 非特异性免疫 和 特异性免疫。

非特异性免疫​

非特异性免疫：生来就有、对多种病原体都有防御作用、无特异针对性的免疫，是人体的前两道防线。

  • 第一道防线：皮肤和黏膜（阻挡病原体，分泌物有杀菌作用）；
  • 第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞（发生炎症反应）。

特异性免疫​

特异性免疫：后天获得、针对特定抗原、有专一性的免疫，是人体的 第三道防线，由淋巴细胞承担。

  • 抗原（Antigen）：能引起机体产生特异性免疫反应的物质（如病原体、异体蛋白）；
  • 抗体（Antibody）：机体受抗原刺激后产生的、能与相应抗原特异性结合的球蛋白（免疫球蛋白）。

特异性免疫分为 体液免疫 和 细胞免疫，二者相互配合。

体液免疫​

由 B 淋巴细胞产生抗体来「作战」，主要针对细胞外的病原体和毒素。

抗原侵入 →\to 吞噬细胞摄取处理，暴露抗原 →\to 呈递给 T 淋巴细胞 →\to T 淋巴细胞产生淋巴因子并将信息传给 B 淋巴细胞 →\to B 淋巴细胞增殖分化 为浆细胞（效应 B 细胞）和记忆细胞 →\to 浆细胞分泌 抗体，与抗原特异性结合，使其失活或形成沉淀，再被吞噬清除。

  • 浆细胞：分泌抗体，是唯一能产生抗体的细胞；
  • 记忆细胞：寿命长，能「记住」抗原。当同种抗原再次入侵时迅速增殖分化，产生更快更强的免疫反应（二次免疫）。

细胞免疫​

由 T 淋巴细胞直接「作战」，主要针对被病原体入侵的宿主细胞（如被病毒感染的细胞）和异体细胞。

抗原侵入并进入细胞 →\to 吞噬细胞呈递抗原 →\to T 淋巴细胞增殖分化 为效应 T 细胞和记忆细胞 →\to 效应 T 细胞与被感染的靶细胞密切接触，使其裂解死亡，释放出的抗原再由体液免疫清除。

体液免疫与细胞免疫的比较​

体液免疫细胞免疫
作战细胞浆细胞产生抗体效应 T 细胞
作用对象细胞外的抗原（病菌、毒素）被感染的靶细胞、异体细胞
作用方式抗体与抗原特异性结合效应 T 细胞使靶细胞裂解
共同点都属特异性免疫，都产生记忆细胞，都有二次免疫同左

两者并非孤立：细胞免疫使靶细胞裂解、把藏在细胞内的抗原「暴露」出来，再交由体液免疫清除。抵御同一种病原体时，两种免疫常协同进行。

免疫失调​

免疫功能过强、过弱或紊乱，都会引起疾病。

  • 过敏反应：已产生免疫的机体再次接触相同过敏原时发生的组织损伤或功能紊乱。特点是发作迅速、消退较快，一般不破坏组织细胞，有明显的个体差异和遗传倾向；
  • 自身免疫病：免疫系统把自身物质当作抗原攻击，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮；
  • 免疫缺陷病：免疫功能缺失或低下，如艾滋病（AIDS）。艾滋病由 HIV 引起，HIV 攻击并破坏 T 淋巴细胞，使人体几乎丧失一切免疫功能，最终因其他病原体感染或肿瘤而死亡。

免疫学的应用​

  • 疫苗：将灭活或减毒的病原体（抗原）制成疫苗接种，使机体产生 记忆细胞 和抗体。日后真正的病原体入侵时，机体能迅速发生二次免疫，从而预防疾病。这是主动免疫；
  • 器官移植：用正常器官替换丧失功能的器官。移植的器官对受者而言是「异体细胞」，会引发 细胞免疫 导致 免疫排斥。故需选择组织相容性高的供体，并使用免疫抑制药物；
  • 抗体与免疫检测：利用抗原–抗体特异性结合的原理，可制备诊断试剂、进行疾病检测。

第五章 植物生命活动的调节​

生长素的发现​

生长素的发现始于对植物 向光性 的研究，是一系列经典实验层层递进的结果。

科学家实验与结论
达尔文胚芽鞘尖端能感受单侧光，产生某种「影响」传到下部，引起向光弯曲
詹森尖端产生的影响可以透过琼脂片传递到下部
拜尔尖端产生的影响在其下部分布不均匀，造成弯曲生长
温特将接触过尖端的琼脂块放在切去尖端的胚芽鞘一侧，引起弯曲，证明确有化学物质，命名为 生长素

后来分离得到，生长素的化学本质是 吲哚乙酸（IAA）。

向光性的原因：单侧光使胚芽鞘尖端产生的生长素向背光侧转移，背光侧生长素多、生长快，向光侧生长素少、生长慢，于是茎向光弯曲。

  • 生长素主要在幼嫩的芽、叶和发育中的种子里合成；
  • 生长素的运输方式：在胚芽鞘、茎等部位，只能从形态学上端向下端运输，称为 极性运输（单向、消耗能量的主动运输）。

生长素的生理作用​

作用的两重性​

生长素的作用表现出 低浓度促进、高浓度抑制 的两重性。

  • 一定范围内，随生长素浓度升高，促进作用增强；超过最适浓度后，促进作用减弱，甚至转为抑制；
  • 不同器官对生长素的敏感程度不同：敏感性 根 > 芽 > 茎。同一浓度的生长素，可能促进茎的生长，却抑制根的生长。

两重性的实例​

  • 顶端优势：顶芽产生的生长素向下运输，在侧芽处积累，浓度过高而抑制侧芽生长，于是顶芽优先生长。摘除顶芽后侧芽处生长素浓度降低，侧芽得以生长；
  • 根的向地性：植物横放时，重力使近地侧生长素浓度较高。对敏感的根而言，近地侧浓度过高被抑制、生长慢，远地侧生长快，根便向地弯曲；对茎而言，近地侧浓度促进生长更快，茎便背地弯曲。同一重力分布，根向地、茎背地，正是两重性和器官敏感性差异的体现。

生长素类似物的应用​

人工合成的生长素类似物（如 α\alpha – 萘乙酸、2,4 – D）性质稳定、成本低，应用广泛：

  • 促进扦插枝条生根；
  • 防止落花落果、获得无子果实（如无子番茄）；
  • 作除草剂：高浓度可杀死双子叶杂草，而对单子叶农作物影响小（利用敏感性差异）。

其他植物激素​

植物的生命活动由多种激素 协调 控制，除生长素外还有以下几类。

植物激素主要作用
赤霉素促进细胞伸长，促进种子萌发和果实发育
细胞分裂素促进细胞分裂
脱落酸抑制细胞分裂，促进叶和果实的衰老、脱落，促进气孔关闭
乙烯促进果实成熟

各种激素并非孤立起作用，而是相互促进或拮抗、共同协调。例如生长素与细胞分裂素的比例影响植物组织培养中根与芽的分化；脱落酸与赤霉素在种子休眠和萌发上相互拮抗。植物激素只是植物体内的信息分子，植物生命活动的调节最终由 基因 控制。

环境因素对植物生命活动的调节​

植物的生长发育除受激素调节外，还直接受光照、温度、重力等 环境因素 的调节。

  • 光：不仅提供能量，还作为一种 信号，影响种子萌发、植株形态和开花。植物细胞中的光敏色素等能感受光信号，进而调节相关基因的表达；
  • 温度：影响酶的活性，从而影响代谢和生长发育。有些植物需经过一段低温才能开花（春化现象）；
  • 重力：通过影响生长素的分布，造成根向地、茎背地生长。

植物生命活动的调节，是 基因表达调控、激素调节和环境因素调节 共同作用的结果——环境因素作为信号被感知，激素作为信息分子传递并放大，最终通过影响基因的表达来实现调节。